Forschung Pflanzenzellen: Aufräumprogramm steuert Immunreaktion bei Virusinfektionen

6. August 2026

Viele der schädlichsten Viren gehören zur Klasse der positivsträngigen einzelsträngigen RNA-Viren; zu diesen +ssRNA-Viren zählen auch tödliche Pflanzenpathogene. Ihr genetisches Material besteht aus einem einzigen RNA-Strang, der direkt als Bauanleitung für die Herstellung viraler Proteine dient. Um mehr Kopien von sich selbst zu erstellen, nutzen diese Viren die Membranen im Innern der Wirtszelle und schaffen sich dort optimale Nischen für die Produktion weiterer Viruskopien. Prof. Dagdas und sein Team haben sich mit der Funktion der Autophagie während eines Virusangriffs befasst. Bisher war zwar bekannt, dass das Reinigungs- und Recyclingsystem als Aufräumprogramm der Pflanzen eine Rolle in der Abwehr von Virusinfektionen spielt, doch wie genau dies geschieht, war weitgehend unklar.

Die Forscherinnen und Forscher untersuchten zunächst Pflanzen der Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana), bei denen die Autophagie gestört war. Sie stellten dabei fest, dass sie anfälliger für Angriffe durch +ssRNA-Viren sind. Unerwarteterweise verschlingt das Aufräumprogramm die Viren jedoch nicht einfach: Genaue Analysen zeigten, dass Pflanzen mit einem gestörten Reinigungs- und Recyclingsystem nicht von Viren oder Viruspartikeln überrannt werden. Stattdessen reagiert die Autophagie auf die Schäden, die Viren im Inneren der Zellen verursachen, wie Dr. Marion Clavel erläutert. Die Wissenschaftlerin forschte im Team von Prof. Dagdas und ist aktuell Gruppenleiterin am Max-Planck-Institut für Molekulare Pflanzenphysiologie in Potsdam.

Bei einem Angriff von Viren werden Zellorganellen wie die energieproduzierenden Mitochondrien umgebaut und dabei stark verformt. Sie weisen Membrandefekte auf und verändern ihre Form. Dieser zelluläre Stress schaltet die selektive Autophagie ein. Dabei werden nur bestimmte Zellbestandteile erkannt und als „Fracht“ zum Abbau weitergeleitet. Prof. Dagdas und sein Team suchten daher nach den dafür zuständigen Rezeptoren, die in diesem Fall gezielt an die beschädigten Mitochondrien binden. Zu ihrer Überraschung stellten die Forscherinnen und Forscher fest, dass hier jedoch zwei metabolische Enzyme im sogenannten Zytosol der Zelle eine zentrale Rolle spielen.

Die beiden Enzyme mit der Bezeichnung NIT1 und IMPDH bilden unter normalen Bedingungen lange, filamentartige Strukturen. Sie zerfallen jedoch in ihre einzelnen Einheiten, wenn bei einer Virusinfektion die Organellen aufbrechen und ihr Inhalt in das Zytosol strömt. In diesem veränderten Zustand interagieren die Enzyme sowohl mit Proteinen, die den Zelltod regulieren, als auch mit der Autophagie-Maschinerie. So leiten sie schließlich die zelltodauslösenden Proteine zum Abbau weiter. „Indem sie die Balance zwischen Filamenten und einzelnen Einheiten verändert, kann die Pflanze steuern, wie viele dieser Proteine abgebaut werden“, erläutert Prof. Dagdas, der am Centre for Organismal Studies der Universität Heidelberg die Forschungsgruppe „Evolutionäre Zellbiologie“ leitet.

Der von Prof. Dagdas und seinem Team entdeckte Autophagie-Signalweg fungiert somit als Steuerelement, um das Ausmaß der Immunantwort zu regulieren und ein Gleichgewicht zwischen Abwehr und Selbstzerstörung herzustellen. Wenn ein Pathogen attackiert, muss die Zelle mit einer Immunantwort reagieren, was jedoch zum Zelltod führt. Wenn Zellen bei einem Virusbefall zu schnell absterben, verursacht dies systemische Schäden mit der Folge, dass die Pflanze zugrunde geht. „Die selektive Autophagie ist hier eine Bremse und dämpft einen überschießenden Immunmechanismus. Sie verschafft Pflanzenzellen Zeit, um mit der Virusinfektion fertig zu werden, und verbessert damit die Überlebenschancen der Pflanze“, so Yasin Dagdas.

An den Arbeiten waren auch Forscherinnen und Forscher der Universität Straßburg (Frankreich), der Vienna BioCenter Core Facilities in Wien (Österreich), der Chinese University of Hong Kong und des Max-Planck-Instituts für Molekulare Pflanzenphysiologie beteiligt. Sie wurden unter anderem vom Europäischen Forschungsrat und dem Österreichischen Wissenschaftsfonds gefördert. Die Forschungsergebnisse sind in „Science“ erschienen.