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Bislang unbekannter Steuerungsmechanismus der Zellteilung entschlüsselt

Pressemitteilung Nr. 291/2010
25. November 2010
Heidelberger Forscher untersuchen Rolle von zwei Molekülen bei der Centrosomen-Trennung
Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Elmar Schiebel
Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Elmar Schiebel (Bildmitte, links)

Einen bisher unbekannten Steuermechanismus bei der Zellteilung haben Forscher der Universität Heidelberg gemeinsam mit Kollegen aus Leicester entschlüsselt. Das Team des Biochemikers Prof. Dr. Elmar Schiebel hat dazu zwei Moleküle untersucht, die zuvor nur als Bestandteile der Tumor­hem­mung bekannt waren und für das kontrollierte Wachstum von Organen von Bedeu­tung sind. Wie die Wissenschaftler zeigen konnten, sind die beiden Moleküle an der Teilung der sogenannten Cen­tro­somen beteiligt. Diese Zellorganellen haben als Regulatoren und Spindelorganisatoren eine wichtige Funktion im Prozess der Zellteilung. Die Forschungs­ergebnisse, die die Entwicklung von Krebsmedi­kamenten unterstützen könnten, wurden in „Nature Cell Biology” veröffentlicht.

Eine Zelle durchläuft von Beginn ihrer Entstehung bis hin zu ihrer Teilung einen streng regulierten Zyklus. Vor je­der Zellteilung müssen nicht nur die Chromosomen verdoppelt werden, damit die gene­tische Informa­tion vollständig auf die Tochterzellen übertragen werden kann, sondern auch die Centrosomen. Diese Zellorganellen sorgen für die Organisation der sogenannten Spindelfasern, die wiederum für die Trennung der Chromosomen im Prozess der Zellteilung verantwortlich sind. Der Centrosomen-Zyklus muss genau mit dem Chromosomen-Zyklus abgestimmt werden, um Chromosomenverluste zu ver­mei­den. Dafür wichtig ist, dass die verdoppelten und zunächst noch miteinander verbundenen Centro­so­men zu Beginn der Mitose getrennt werden.

Das Wissenschaftlerteam unter der Leitung von Prof. Schiebel konn­te ge­meinsam mit Kollegen der Uni­versity of Leicester (Großbritannien) zeigen, dass an der Cen­­troso­men-Teilung die Moleküle Mst2 und hSav1 beteiligt sind. Die beiden Moleküle tragen zusammen mit einem Enzym, der Nek2A-Kina­se, dazu bei, die zunächst noch aneinan­der­hän­genden Tochtercen­tro­somen von­einan­der zu lösen. Mst2 und hSav1 waren bisher nur als Bestandteile eines Tumorsuppres­sorwegs bekannt. Tumorsup­pressoren sind Proteine, die den Zellzyklus kontrollieren. Sind sie defekt oder nicht ausreichend vor­handen, kann sich aus einer Zelle leicht eine Tumorzelle entwickeln.

Für die Auflösung der Centrosomenverknüpfung wird zudem das Motorprotein Eg5 benötigt, ge­gen das derzeit Inhibitoren – also Hemmstoffe – als Antikrebsmedikamente klinisch gestestet werden. „Da­her weisen unsere Forschungsergebnisse darauf hin, dass Mst2 und Nek2A weitere Angriffspunkte für neue Krebsmedikamente in Kombination mit Eg5-Inhibitoren sein könnten“, betont Prof. Schiebel, der Mitglied des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg (ZMBH) ist. Der Heidel­ber­ger Wissenschaftler forscht im Rahmen der DKFZ-ZMBH-Allianz, die mit dem Deutschen Krebsfor­schungs­zentrum (DKFZ) besteht.

In­formationen sind im Internet unter der Adresse www.zmbh.uni-heidelberg.de/Schiebel abrufbar.

 

Originalveröffentlichung:
B.R. Mardin, C. Lange, J.E. Baxter, T. Hardy, S.R. Scholz, A.M. Fry and E. Schiebel: Components of the Hippo pathway cooperate with Nek2 kinase to regulate centrosome disjunction. Nature Cell Biology 2010, Published online: 14 November 2010, doi: 10.1038/ncb2120.

 

Kontakt:
Prof. Dr. Elmar Schiebel
Zentrum für Molekulare Biologie
Telefon (06221) 54-6814
schiebel.elmar@zmbh.uni-heidelberg.de

Kommunikation und Marketing
Pressestelle, Telefon (06221) 54-2311
presse@rektorat.uni-heidelberg.de

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