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8. Juli 2005

Genetischer Schutz für den Herzmuskel

Preisgekrönte Arbeit von Heidelberger Kardiologen weist die Bedeutung eines Gens für die Entwicklung von Herzmuskelerkrankungen im Tierversuch nach

Dr. Norbert Frey (links) wird von Professor Dr. Thomas Meinertz, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, mit dem Franz-Maximilian-Groedel-Forschungspreis 2005 ausgezeichnet.
Dr. Norbert Frey (links) wird von Professor Dr. Thomas Meinertz, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, mit dem Franz-Maximilian-Groedel-Forschungspreis 2005 ausgezeichnet.
Bild: DGK/Thomas Hauss.

Ist der Blutdruck zu hoch, leidet das Herz: Es muss gegen starken Widerstand anpumpen und versucht dies durch übermäßiges Wachstum seiner Zellen zu kompensieren. Dies führt langfristig zur Vergrößerung und zum Versagen des geschwächten Herzens.

Auch ein genetischer Mechanismus könnte eine wichtige Rolle bei der Entstehung dieser weit verbreiteten Erkrankung – an Herzschwäche leiden in Deutschland bis zu zwei Millionen Menschen – spielen. Dr. Norbert Frey und seine Arbeitsgruppe von der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Hugo Katus) haben ein Protein gefunden, das vor Herzschwäche schützen könnte: Fehlt das Protein, kommt es vermehrt zu Herzmuskelerkrankungen, wenn in Tierversuchen die Herzmuskelzellen hohem Blutdruck ausgesetzt sind.

Für die Forschungsarbeiten wurde Norbert Frey der mit 5.000 Euro dotierte Franz-Maximilian-Groedel-Forschungspreis 2005 der Deutschen Kardiologischen Gesellschaft verliehen. Sie wurden im vergangenen Jahr in der renommierten Zeitschrift "Nature Medicine" veröffentlicht.

Calsarcin-1 heißt das Protein, das Nobert Frey nachweisen konnte und das ausschließlich im Herz durch ein bestimmtes Gen hergestellt wird. Um seine Funktionen zu charakterisieren, wurde es in Mäusen gezielt ausgeschaltet. Den Verlust des Proteins verkrafteten die Mäuse ohne Krankheitszeichen. Ein zusätzlicher Stressfaktor wie die Erhöhung des Blutdrucks führt jedoch dazu, dass die Tiere eine krankhafte Herzvergrößerung entwickelten (Kardiomyopathie). Das Protein scheint somit wichtig zu sein für die Anpassung des Herzens an eine vermehrte Belastung, z.B. durch einen erhöhten Blutdruck.

Haben herzkranke Patienten ein verändertes Gen?

Das Calsarcin-1-Gen ist auch im menschlichen Herzen vorhanden. "Vermutlich spielt es auch bei Herzmuskelerkrankungen des Menschen ein Rolle", vermutet Norbert Frey. Derzeit untersuchen die Heidelberger Wissenschaftler, ob Patienten mit Herzmuskelerkrankungen eine veränderte Form (Mutation) des Gens aufweisen und deshalb ein funktionsloses Calsarcin-1 produzieren. Möglichweise ist Calsarcin-1 sogar der Ansatzpunkt für eine neue Behandlung: Durch Zugabe könnte die Anpassung an den hohen Blutdruck verbessert werden.

Mit dem seit 2002 verliehenen Franz-Maximilian-Groedel-Forschungspreis werden theoretisch und klinisch tätige Wissenschaftler ausgezeichnet, deren wissenschaftliche Arbeiten sich mit Fragen der Herz- und Kreislaufforschung beschäftigen. Berücksichtigt werden nur innerhalb des letzten Jahres erschienene Originalarbeiten aus dem deutschsprachigen Raum, wobei die ihr zugrunde liegende Leistung außerhalb des Sponsorings durch ein pharmazeutisches Unternehmen erbracht worden sein muss.

Literatur:
N. Frey et al.: Mice lacking calsarcin-1 are sensitized to calcineurin signaling and show accelerated cardiomyopathy in response to pathological biomechanical stress. Nature Medicine, 10/2004, 1336-1343.

Ansprechpartner:
Dr. Norbert Frey
E-Mail: norbert_frey@med.uni-heidelberg.de
Tel. (Sekretariat Prof. Dr. Hugo Katus): 06221 – 56 86 70



Rückfragen bitte an
Dr. Annette Tuffs
Presse- und Öffentlichkeitsarbeit des Universitätsklinikums Heidelberg und der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 – 56 45 36
Fax: 06221 – 56 45 44
Handy: 0170 – 57 24 725
E-Mail: Annette_Tuffs@med.uni-heidelberg.de
www.klinikum.uni-heidelberg.de




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